Physiopathologie et étiologie probable de la maladie des petits vaisseaux cérébraux dans la démence vasculaire et la maladie d'Alzheimer

Neurodégénérescence moléculaire volume 18, Numéro d'article : 46 (2023) Citer cet article

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La déficience cognitive vasculaire et la démence (VCID) sont généralement causées par des lésions vasculaires des grands et petits vaisseaux cérébraux et constituent un facteur clé du déclin cognitif lié à l'âge. Les VCID sévères comprennent la démence post-AVC, la démence vasculaire ischémique sous-corticale, la démence multi-infarctus et la démence mixte. Alors que le VCID est reconnu comme la deuxième forme de démence la plus courante après la maladie d'Alzheimer (MA), représentant 20 % des cas de démence, le VCID et la MA coexistent fréquemment. Dans le VCID, la maladie des petits vaisseaux cérébraux (cSVD) affecte souvent les artérioles, les capillaires et les veinules, où l'artériolosclérose et l'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) sont des pathologies majeures. Les hyperintensités de la substance blanche, les petits infarctus sous-corticaux récents, les lacunes d'origine vasculaire présumée, l'élargissement de l'espace périvasculaire, les micro-saignements et l'atrophie cérébrale sont des caractéristiques de neuroimagerie de la cSVD. La principale approche actuelle du traitement de la cSVD consiste à contrôler les facteurs de risque vasculaires tels que l'hypertension, la dyslipidémie, le diabète et le tabagisme. Cependant, les stratégies thérapeutiques causales n’ont pas été établies, en partie en raison de la pathogenèse hétérogène de la cSVD. Dans cette revue, nous résumons la physiopathologie de la cSVD et discutons des voies étiologiques probables en nous concentrant sur l'hypoperfusion/hypoxie, la dérégulation de la barrière hémato-encéphalique (BBB), les troubles du drainage du liquide cérébral et l'inflammation vasculaire afin de définir des cibles diagnostiques et thérapeutiques potentielles pour la cSVD.

La déficience cognitive vasculaire et la démence (VCID) sont causées par divers types de lésions cérébrovasculaires telles que le dysfonctionnement microvasculaire et l'accident vasculaire cérébral des gros vaisseaux, affectant un pourcentage important de la population mondiale à mesure que la société vieillit [1]. Des études épidémiologiques ont démontré que le VCID est la deuxième forme de démence la plus courante après la maladie d'Alzheimer (MA), représentant environ 20 % des cas de démence [2]. Bien que les critères de diagnostic clinique soient quelque peu vagues, le VCID se caractérise par un déclin cognitif grâce à des tests neuropsychologiques et à la détection de lésions cérébrovasculaires par neuroimagerie ou par des antécédents cliniques d'AVC [3].

L’étude de consensus sur la classification des déficiences cognitives (VICCCS) identifie quatre sous-types majeurs de lésions vasculaires responsables de la démence : 1) la démence post-AVC, 2) la démence vasculaire ischémique sous-corticale, 3) la démence à infarctus multiples et 4) la démence mixte [4 ] (Fig. 1). La démence post-AVC est une conséquence majeure des accidents vasculaires cérébraux importants. Environ 10 % des patients développent une démence après leur premier accident vasculaire cérébral [5]. Les infarctus cérébraux athérothrombotiques [6] et les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques [5, 7] sont associés à un risque plus élevé de démence. La démence vasculaire ischémique sous-corticale est causée par une sténose et une occlusion de petits vaisseaux qui aboutissent à un infarctus lacunaire et à des lésions ischémiques de la substance blanche. La perturbation des circuits cortico-sous-corticaux entraîne souvent des déficiences dans le traitement de l'information, une attention complexe et une fonction frontale-exécutive [8]. La démence à infarctus multiples fait référence à une déficience cognitive due à de multiples infarctus dans diverses artères corticales et artérioles. Les symptômes corticaux tels que l'apraxie et l'aphasie sont souvent diagnostiqués grâce à des tests de la fonction cognitive [2]. La démence mixte est un type de démence accompagné de modifications pathologiques vasculaires et neurodégénératives [9]. La pathologie de la MA et les lésions cérébrovasculaires coexistent fréquemment dans les cas d'autopsie avec démence [10]. Le VCID altère préférentiellement l'attention, les fonctions exécutives et la mémoire épargnée [1]. Cependant, les déficiences cognitives observées dans les cas de VCID et de MA présentent des comorbidités similaires associées à l'âge.

Lésions vasculaires cérébrales, troubles cognitifs vasculaires et démence. La déficience cognitive vasculaire et la démence (VCID) sont une cause majeure de déclin cognitif lié à l'âge lié à des lésions cérébrovasculaires des grands et petits vaisseaux cérébraux. Les artères carotides internes et les artères vertébrales assurent l'entrée du sang artériel dans le cerveau. L'apport sanguin au cerveau est assuré par les artères cérébrales antérieures (ACA) et les artères cérébrales moyennes (MCA) ramifiées à partir des artères carotides internes. Les artères cérébrales postérieures (ACP) issues des artères vertébrales sont responsables de l'apport sanguin au tronc cérébral, au cervelet et au cortex occipital. Les artères leptoméningées des artères cérébrales forment un réseau de vaisseaux sur la surface piale, qui se ramifient dans le parenchyme. Sur la base des lésions vasculaires, le VCID sévère est généralement sous-typé en démence post-AVC, démence vasculaire ischémique sous-corticale, démence à infarctus multiples et démence mixte. La maladie d'Alzheimer coexiste souvent avec des lésions cérébrovasculaires entraînant une démence mixte